Il sintomo comune della SLA, la sclerosi laterale amiotrofica, è la debolezza muscolare strisciante che si diffonde in diverse parti del corpo e alla fine porta alla paralisi. I ricercatori sospettano da tempo che i cambiamenti nel metabolismo del corpo, tra le altre cose, influenzino lo sviluppo di una malattia neurologica incurabile e fatale.
sa Petersén è professore di neuroscienze all’Università di Lund e medico senior in psichiatria. Voleva indagare su come il metabolismo è correlato alla SLA ed è responsabile del nuovo studio pubblicato in Neuropatologia e Neurobiologia applicata.
Esiste un chiaro legame tra metabolismo e SLA, anche se i meccanismi sottostanti sono sconosciuti. Il fattore di rischio per lo sviluppo della SLA è il fisico magro mentre protegge un BMI elevato. Precedenti studi hanno dimostrato che un aumento del metabolismo è associato a un decorso più rapido della SLA. È stato anche notato che oltre alla debolezza muscolare e al metabolismo alterato, le persone colpite possono anche essere influenzate dal sonno e dalla disregolazione emotiva, afferma Osa Petersen.
200 ricevono la SLA in Svezia ogni anno
La SLA, la sclerosi laterale amiotrofica, è un gruppo di malattie neurodegenerative. Nella SLA, le cellule nervose della corteccia motoria, del tronco encefalico e del midollo spinale muoiono. L’effetto sui neuroni nella SLA è correlato all’accumulo di diversi tipi di proteine nelle cellule nervose. Un sintomo comune è la debolezza muscolare strisciante che si diffonde in diverse parti del corpo e alla fine porta alla paralisi. I muscoli si raggrinziscono.
Poco più di 200 persone si ammalano in Svezia ogni anno e la maggior parte ha un’età compresa tra i 45 ei 75 anni. Il tempo medio di sopravvivenza è da due a quattro anni. Non esiste un trattamento per ridurre la malattia.
Cooperazione con l’Australia
Il metabolismo, il sonno e la regolazione delle emozioni sono controllati dal centro ormonale cerebrale nell’ipotalamo. Il gruppo di ricerca Petersén ha goduto di una proficua collaborazione a lungo termine con il nuovo dottore onorario della Facoltà di Medicina, la professoressa Glenda Halliday, Università di Sydney. Halliday è il principale riferimento internazionale nelle malattie neurodegenerative. In studi già pubblicati, questa collaborazione ha dimostrato cambiamenti patologici nell’ipotalamo nella demenza del lobo frontale e in un’altra malattia neurodegenerativa, la malattia di Huntington.
Sanaz Jabri, un borsista post-dottorato e aspirante medico, ha condotto analisi del tessuto cerebrale di pazienti affetti da SLA che hanno portato i ricercatori a una nuova ipotesi sul ruolo dell’ipotalamo nella SLA.
La nostra ipotesi era che l’ipotalamo fosse anche influenzato dalla SLA e che specifici gruppi di neuroni che controllano con precisione il metabolismo, il sonno e la regolazione delle emozioni siano danneggiati.
Sono stati condotti studi nel laboratorio di Petersén a Lund sul tessuto cerebrale di pazienti affetti da SLA deceduti a Sydney e sul tessuto di controllo intatto. Gli studi si basano su una raccolta altamente sistematica di materiale clinico proveniente dall’ambiente di ricerca e dalle banche del cervello in Australia, istituita dalla professoressa Glenda Halliday per un periodo di molti anni. Uno dei primi autori è un neurologo Dr. Rebecca Ahmed ha raccolto dati clinici da queste persone presso la clinica SLA di Sydney, dove lavora.
L’ipotalamo è più piccolo nei pazienti con SLA
– I nostri risultati mostrano che l’ipotalamo è più piccolo nei pazienti con SLA e che i gruppi di neuroni che producono sostanze che regolano il metabolismo, il sonno e le emozioni sono danneggiati. Queste sostanze sono orexina e ossitocina. Questi neuroni sono anche influenzati da un accumulo di una proteina correlata alla malattia chiamata TDP-43, afferma Sanaz Jabri.
Il numero di neuroni che producono orexina e ossitocina è inferiore nel tessuto cerebrale dei pazienti con SLA rispetto ai gruppi di controllo. Queste sostanze regolano il metabolismo, il sonno e le emozioni del centro ormonale cerebrale nell’ipotalamo e possono partecipare al decorso della malattia nella SLA. Foto: Snaz Jabri
La ricerca ha dimostrato che la SLA fa parte di un gruppo di malattie che includono anche la demenza del lobo frontale e che il denominatore comune è il modo in cui i neuroni vengono attaccati dalla proteina TDP-43 (43- Potassio acido). È una proteina che ha importanti funzioni nelle cellule nervose come la regolazione dei geni espressi e il modo in cui le sostanze vengono trasportate all’interno delle cellule. Non è ancora chiaro come TDP-43 causi questa malattia neurodegenerativa.
In un’altra collaborazione internazionale, Åsa Petersén ha dimostrato che l’ipotalamo è più piccolo nelle immagini con telecamera magnetica di pazienti affetti da SLA e di individui con predisposizioni genetiche specifiche associate alla malattia.
I nostri nuovi risultati mostrano che ci sono cambiamenti specifici nell’ipotalamo che potrebbero essere collegati al metabolismo interessato, al sonno e alla regolazione emotiva alterata nella SLA, afferma sa Petersén.
Vuoi indagare sul nesso di causalità
Il prossimo passo per i ricercatori della SLA a Lund è studiare questi cambiamenti in un materiale più ampio e in modo più dettagliato.
Condurremo ulteriori ricerche sul modo in cui l’ipotalamo è influenzato dalla SLA ed esamineremo se possiamo dimostrare una relazione causale diretta tra i cambiamenti ipotalamici specifici e il metabolismo interessato e possibilmente compromissione delle capacità motorie nella malattia. Speriamo di identificare nuovi punti di attacco per futuri trattamenti per la SLA.
Materiale scientifico:
Perdita di metabolismo e sonno che regola i gruppi di neuroni che esprimono orexina e ossitocina nell’ipotalamo nella SLA. Neuropatologia e Neurobiologia applicata21 marzo 2021.
Contatto:
Collegamento alla pagina personale di Åsa Petersén sul portale di ricerca
Link alla pagina personale di Snaz Jabri nel portale di ricerca
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