– Nelle persone con diabete di tipo 2, il gene VPS39 è significativamente meno attivo nelle cellule muscolari di quanto non lo sia nelle persone sane e le cellule staminali con meno VPS39 non formano così tante nuove cellule muscolari. Allo stesso tempo, VPS39 è di grande importanza per la capacità delle cellule muscolari di assorbire lo zucchero e costruire nuovi muscoli, afferma Charlotte Ling, professore di epigenetica presso il Diabetes Center dell’Università di Lund, che ha guidato il nuovo studio internazionale pubblicato su Nature Communications.
Il nostro studio è il primo in assoluto a collegare il gene VPS39 con il diabete di tipo 2.
Funzione muscolare disturbata
Nel diabete di tipo 2, la capacità di produrre insulina è ridotta e la malattia comporta livelli elevati di zucchero nel sangue cronico. Anche la capacità dei tessuti di utilizzare l’insulina disponibile è influenzata. I muscoli assorbono peggio lo zucchero dal cibo, mentre la funzione muscolare e la forza muscolare sono compromesse.
Il muscolo è costituito da una miscela di tipi di fibre con proprietà diverse. Nel corso della vita, il tessuto muscolare ha la capacità di formare nuove fibre muscolari. Per quanto riguarda le fibre muscolari, ci sono cellule staminali muscolari immature che vengono attivate in relazione, ad esempio, a lesioni ed esercizio fisico. Nell’attuale studio, i ricercatori volevano indagare se i modelli epigenetici nelle cellule staminali muscolari potessero fornire risposte sul motivo per cui la disfunzione muscolare si verifica nel diabete di tipo 2 e quali meccanismi sono alla base di essa.
Altera il genoma senza cambiare il codice
L’epigenetica è il legame tra l’ambiente e l’eredità che controlla la funzione dei nostri geni e quindi delle nostre cellule.
Epigenetica significa “oltre i geni” e si riferisce a modificazioni del genoma che non alterano il codice genetico. In epigenetica, i ricercatori studiano i nostri geni (ereditarietà) e oltre, cioè i meccanismi che controllano i geni che possono essere influenzati dall’ambiente e dallo stile di vita. Le modifiche epigenetiche riguardano il modo in cui il DNA viene letto e quando viene espresso, quali geni vengono attivati o disattivati e quando vengono attivati.
Fonte: Charlotte Ling e Joanna Sall Cernevi
Due gruppi sono stati inclusi nello studio: 14 partecipanti allo studio con diabete di tipo 2 e 14 persone sane nel gruppo di controllo. I partecipanti ai gruppi sono stati abbinati, tra le altre cose, per età, sesso e BMI (BMI). I ricercatori hanno studiato i cambiamenti epigenetici nelle cellule staminali muscolari di entrambi i gruppi e, esattamente nelle stesse condizioni, hanno coltivato cellule muscolari mature e le hanno confrontate.
In totale, i ricercatori hanno identificato 20 geni la cui espressione genica variava tra i gruppi sia nelle cellule staminali muscolari immature che nelle cellule muscolari mature. I ricercatori hanno anche confrontato i modelli epigenetici delle cellule muscolari pre e post cellulaSviluppo (differenziazione) Per maturare le cellule muscolari.
Non si regola naturalmente
– Nonostante il fatto che le cellule staminali muscolari di entrambi i gruppi siano cresciute in condizioni completamente identiche, abbiamo visto più del doppio dei cambiamenti epigenetici nel diabete di tipo 2 durante la differenziazione dalle cellule staminali muscolari alla cellula muscolare matura. Charlotte Ling afferma che i geni per i muscoli non erano regolati normalmente e l’epigenetica non funzionava normalmente nelle cellule dei pazienti con diabete di tipo 2.
Lo studio ha mostrato chiaramente che le cellule staminali muscolari prive della funzione del gene VPS39, che è inferiore nel diabete di tipo 2, mancano anche della capacità di formare nuove cellule muscolari mature. Questo perché le cellule staminali muscolari prive di VPS39 a causa di meccanismi epigenetici alterati non possono alterare il loro metabolismo nello stesso modo in cui le cellule staminali muscolari cambiano da individui sani, quindi le cellule rimangono immature o si disintegrano e muoiono, afferma Joanna Sal Sernevi, borsista post-dottorato presso Lund. Università.
Stare seduti aumenta il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2
Il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 è in parte genetico e influenzato dalla genetica, dall’ambiente e dallo stile di vita. Un adulto su undici nel mondo soffre della malattia e con una popolazione sempre più anziana e uno stile di vita sedentario l’incidenza aumenta. L’epigenetica comporta cambiamenti genetici ma reversibili nell’espressione genica che sono indipendenti dai cambiamenti nella sequenza del DNA. Le modificazioni genetiche fungono da collegamento tra i geni (ereditarietà) e l’ambiente. I meccanismi e le modificazioni epigenetiche sono influenzati da fattori quali esercizio fisico, dieta, età, sostanze chimiche e farmaci e regolano quando e quanto geni differenti dovrebbero essere attivati.
Fonte: Charlotte Ling e Joanna Sall Cernevi
Per confermare i risultati, i ricercatori hanno anche utilizzato modelli animali con topi contenenti una quantità ridotta del gene VPS39 per rispecchiare la malattia. I topi hanno anche alterato l’espressione genica e ridotto l’assorbimento di zucchero nel tessuto muscolare, proprio come quelli con diabete di tipo 2.
Nuove opzioni di trattamento
Lo studio completo è una collaborazione tra ricercatori svedesi, danesi e tedeschi. Gli stessi ricercatori ritengono che i risultati aprano nuove possibilità per il trattamento del diabete di tipo 2.
Il genoma, il nostro DNA, non può essere modificato, nonostante la scienza dell’epigenetica. Con questa nuova conoscenza, è possibile alterare l’eredità epigenetica disfunzionale che si verifica nel diabete di tipo 2. Ad esempio, regolando le proteine o stimolando o aumentando la quantità del gene VPS39, sarà possibile influenzare la capacità dei muscoli di rigenerare e assorbire lo zucchero, come dice Charlotte Ling.
Materiale scientifico:
La compromissione della VPS39 osservata nel diabete di tipo 2 altera la differenziazione delle cellule staminali muscolari a causa di autofagia ed epigenetica alterate.E il (Cagsa Devgard, Joanna Sal Sernevi, Anna Benrik, Christa Broholme, Peter Volkov, Alexander Perveliev, Tora Ida Henriksen, Yanling Wu, Line Hegurt, Charlotte Bruns, I.Hanson, Maria Pedersen, Jens U Worthner, Klaus Pfeiffer, Emma, Nelson, Alan Fage, Elizabeth Steiner, Victorin, Carolina Birx, Camilla Shell, Charlotte Ling), Nature Communications.
Contatto:
Charlotte LingCharlotte Ling, Professore di Epigenetica presso il Lund University Diabetes Center (LUDC), [email protected]
Joanna Sal Cernevi, Postdoctoral Fellow presso Lund University Diabetes Center (LUDC), [email protected]
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