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Panoramica schematica dei meccanismi di inibizione CU (II) dell’autoassemblaggio di Aβ. Figura riprodotta da JACS Au.
Inoltre, sono stati eseguiti esperimenti dettagliati sulle dinamiche di aggregazione per chiarire l’effetto di Cu (II) sulla fibrillazione di Aβ, nonché un’analisi di adattamento globale, che ha rivelato uno specifico effetto inibitorio di Cu (II) sul processo di allungamento dell’estremità della fibra.
Questi risultati sono stati poi razionalizzati in un modello che descrive il meccanismo molecolare mediante il quale il Cu(II) inibisce l’autoregolazione dell’Aβ formando un complesso con l’Aβ monomerico, che impedisce la formazione di fibrille.
“Il nostro modello è trasferibile ad altri ioni metallici correlati”, afferma il professore associato. Axel Abilene, coautore dello studio insieme al dott. Henrik Biverstål. “Ciò contribuisce a una comprensione generale dell’impatto degli ioni metallici sull’accumulo di Aβ, che può essere utile per progettare strategie mediche specifiche contro l’Alzheimer”.
In futuro, questo approccio potrebbe essere applicato anche ad altri sistemi amiloidogenici e quindi aiutare a comprendere il comportamento in vivo dell’aggregazione Aβ, in cui gli ioni metallici sono importanti fattori ambientali.
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