Tra tutte le persone, nella tarda adolescenza, c’è un assottigliamento naturale delle connessioni meno desiderabili tra i neuroni, le cosiddette sinapsi.
Questo processo è importante affinché il cervello si sviluppi nel migliore dei modi. Ma le persone con schizofrenia hanno meno sinapsi nel cervello rispetto alle persone senza la malattia.
I ricercatori del Karolinska Institutet hanno dimostrato alcuni anni fa che la rottura delle sinapsi nella schizofrenia è aumentata. Hanno anche dimostrato che questo potrebbe essere collegato a una variante di rischio genetico per la malattia e che colpisce una proteina specifica, la C4A.
Alti livelli di proteine nella malattia
Ora gli stessi ricercatori hanno sviluppato un metodo che consente loro di misurare i livelli di proteine nel liquido cerebrospinale. In due gruppi di pazienti, i ricercatori hanno potuto vedere che i livelli erano elevati nei pazienti che avevano recentemente avuto i primi sintomi di psicosi e che avevano sviluppato schizofrenia al follow-up successivo.
Dopo aver controllato un numero crescente di varianti di rischio genetico nei pazienti, abbiamo ancora riscontrato livelli elevati di C4A, afferma la dottoranda Jessica Gracias-Lekinder presso KI.
Le citochine spostano le proteine
In frequenti occasioni, è stato dimostrato che due diverse citochine, IL-1beta e IL-6, prodotte dal sistema immunitario durante l’infiammazione, sono elevate nei pazienti con schizofrenia.
Quindi i ricercatori hanno condotto ulteriori esperimenti dimostrando che queste citochine stimolano l’espressione della proteina C4A. I pazienti con livelli elevati della proteina hanno anche livelli particolarmente elevati di IL-1beta.
Ciò suggerisce che il meccanismo che vediamo in laboratorio è rilevante anche per il cervello dei pazienti e che l’infiammazione migliora l’effetto di una variante di rischio genetico, afferma Karl Silgren Magkowitz, ricercatore del Karolinska Institutet.
Può portare a trattamenti più efficaci
I ricercatori sperano che i risultati portino a terapie più efficaci e mirate per la schizofrenia allo stadio iniziale.
I trattamenti attualmente disponibili non sono personalizzati e si concentrano sulla riduzione dei sintomi per i pazienti che hanno già la malattia, afferma Karl Sejren Magkowitz.
Studio scientifico:
La concentrazione nel liquido cerebrospinale della componente 4A del complemento è aumentata nel primo episodio di schizofreniaComunicazioni sulla natura.
Contatto:
Carl Sellgren Majkowitz, medico senior e ricercatore presso il dipartimento di fisiologia e farmacologia, Karolinska Institutet, [email protected]
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