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Il ruolo delle cellule adipose nel diabete di tipo 2 –

L’obesità è un problema di salute pubblica globale in rapida crescita, non da ultimo tra i bambini e i giovani. È noto che l’obesità influisce sulla produzione di insulina nel corpo e nel tempo porta al diabete di tipo 2 e a molte altre malattie metaboliche.

Per invertire lo sviluppo, sono necessarie maggiori conoscenze, tra le altre cose, su come le cellule adipose (adipociti) contribuiscono a vari processi dannosi nei tessuti e negli organi.

Quando le cellule adipose si gonfiano, iniziano a rilasciare sostanze che causano l’infiammazione del tessuto adiposo. L’ipertrofia delle cellule adipose è anche associata all’insulino-resistenza, quando le cellule del corpo non rispondono adeguatamente all’insulina. La funzione più importante dell’insulina è quella di regolare l’apporto di energia, glucosio, alle cellule del corpo. Quando questa funzione è disturbata, come nell’insulino-resistenza, aumenta il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2.

Questa associazione è stata ben documentata, ma mancano le conoscenze sui meccanismi alla base dell’iperplasia delle cellule adipose (ipertrofia del tessuto adiposo) e della secrezione di sostanze infiammatorie.

Cambiamento nell’attività delle cellule adipose

Ora, i ricercatori del Karolinska Institutet hanno dimostrato che l’obesità e la resistenza all’insulina alterano l’attività delle cellule adipose. All’aumentare della dimensione delle cellule adipose, aumenta anche la dimensione del nucleo cellulare e del DNA nucleare.

Il processo in cui le cellule non si dividono ma aumentano bruscamente di dimensioni (riproduzione endogena) è comune tra piante e animali. Tuttavia, il processo non è stato precedentemente documentato nelle cellule adipose umane (adipociti) che possono aumentare di dimensioni più di 200 volte durante la loro vita, afferma Qian Li, ricercatore presso il Dipartimento di Biologia Cellulare e Molecolare, Karolinska Institutet, e co- primo autore.

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Il processo intrinsecamente naturale di aumentare le dimensioni delle cellule adipose ha molti effetti negativi sulla salute. Lo studio ha dimostrato che livelli elevati di insulina nel sangue causano l’invecchiamento precoce e l’invecchiamento di alcune cellule del tessuto adiposo.

I nostri risultati mostrano che le cellule adipose che invecchiano aumentano la loro secrezione di sostanze pro-infiammatorie, che causano infiammazione e malattia nel tessuto adiposo umano. Qualcosa a sua volta influisce sulla salute di tutto il corpo, afferma Carolina Hagberg, ricercatrice del Dipartimento di Medicina di Solna al Karolinska Institutet e co-prima autrice.

Buon effetto con la medicina normale

I risultati si basano sull’analisi del tessuto adiposo di 63 soggetti con BMI inferiore a 30 sottoposti a ernia ombelicale o colecistectomia per malattia da calcoli biliari e 196 soggetti con BMI superiore a 30 sottoposti a chirurgia bariatrica a Stoccolma.

Utilizzando un farmaco comunemente prescritto per il diabete di tipo 2, i ricercatori sono stati in grado di prevenire la formazione di cellule adipose in fase avanzata e ridurre la secrezione di sostanze pro-infiammatorie a base di cellule adipose.

Nuove intuizioni sull’importanza del ciclo cellulare dell’obesità e degli elevati valori di insulina potrebbero aprire la strada a nuove strategie di trattamento per malattie comuni all’obesità, come il diabete di tipo 2, afferma Kirsty Spalding, ricercatrice del Dipartimento di Cellule e Molecole Biologia, Karolinska Institutet.

Materiale scientifico:

L’obesità e l’iperinsulinemia spingono gli adipociti ad attivare il ciclo cellulare e il programma di invecchiamento (Qian Li, Carolina E. Carol Nebe, Jeremy Boucher, Anders Thorell e Kirsty L. Spalding)Medicina Natura

Chiamata:

Kristi Spalding, Ricercatrice presso il Dipartimento di Biologia Cellulare e Molecolare, Karolinska Institutet, [email protected]
Qian Li, Ricercatore, Dipartimento di Biologia Cellulare e Molecolare, Karolinska Institutet, [email protected]
Carolina Hagberg, Ricercatrice, Dipartimento di Medicina, Solna, Karolinska Institutet, [email protected]

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