La funzione cellulare disturbata è alla base del diabete di tipo 2 nell’obesità

La scarsa funzione di pulizia cellulare del corpo può essere parte della spiegazione del motivo per cui alcune persone obese sviluppano il diabete di tipo 2, mentre altre no. In uno studio dell’Università di Göteborg è stato descritto il meccanismo appena scoperto.

È noto che il rischio di insulino-resistenza e diabete di tipo 2 aumenta con l’obesità. Inoltre, alcune persone che aumentano di peso sono affette dalla malattia e altre no. Ciò che si nasconde dietro queste differenze non è chiaro, ma ha più a che fare con la funzione del tessuto adiposo che con la quantità di grasso corporeo.

Lo studio attuale, pubblicato sulla rivista PNAS, si basa principalmente su esperimenti sui topi, ma la ricerca indica che il meccanismo appena scoperto si applica anche agli esseri umani.

Quando si aumenta di peso, la degradazione del collagene proteico strutturale aumenta per fare spazio alla crescita delle cellule adipose nel tessuto adiposo. Il collagene è un elemento naturale del corpo che fornisce stabilità alla cartilagine, ai muscoli e alla pelle, tra le altre cose.

La degradazione del collagene è gestita dai macrofagi, un tipo di globuli bianchi che puliscono e mangiano le cellule. Fa parte del sistema immunitario e si prende cura degli aggressori, ma mantiene anche pulite le cellule morte e danneggiate, ad esempio scomponendo il collagene nel tessuto adiposo durante l'aumento di peso.

La funzione è stata disabilitata

Il collagene viene frammentato mediante idrolisi enzimatica all'esterno delle cellule adipose e i frammenti di collagene vengono quindi raccolti dai macrofagi per la completa degradazione. Ciò che lo studio mostra e descrive è quanto sia ben regolato l'assorbimento dei frammenti di collagene.

Inoltre, è veloce quando funziona correttamente. Tuttavia, la funzione dei macrofagi può essere interrotta nell’obesità e nella resistenza all’insulina, portando all’accumulo di frammenti di collagene nel tessuto adiposo.

Finora questo non era considerato un problema, ma nello studio i ricercatori hanno dimostrato che i frammenti di collagene non sono solo spazzatura, ma influenzano attivamente vari processi cellulari come l'infiammazione e la divisione cellulare.

Pertanto il processo passa dal mantenimento della normale funzione del tessuto adiposo durante l’aumento di peso, fino a diventare in alcuni casi promotore di malattie. Quando campioni di macrofagi umani sono stati esposti a condizioni simili al diabete, hanno perso anche la loro capacità di pulizia.

Identificare e prevenire

Dietro lo studio c'è un gruppo di ricerca della Sahlgrenska Academy dell'Università di Göteborg, guidato da Ingrid Fernstedt Osterholm, professoressa di fisiologia.

– Quando il tessuto adiposo cresce, i macrofagi aiutano il rimodellamento affinché avvenga in modo controllato. È difficile determinare il motivo esatto per cui questo meccanismo talvolta viene disattivato, ma potrebbe essere dovuto a un certo grado di obesità determinato geneticamente, spiega.

Ci auguriamo che questi risultati possano eventualmente portare a nuove strategie per prevenire o curare il diabete di tipo 2. Si potrebbe anche immaginare che alcune parti del collagene possano fungere da biomarcatori misurabili, ad esempio, per identificare gli individui che corrono un rischio maggiore di sviluppare il diabete di tipo 2.

Stare: Un asse macrofago-collagene media il rimodellamento del tessuto adiposo sottocutaneo nei topi. https://doi.org/10.1073/pnas.2313185121

comunicazione: Ingrid Fernstedt Osterholm, tel. 0760 17 70 31, e-mail [email protected]

immagine: Ingrid Fernstedt Osterholm (Foto: Josephine Bergenholtz)

Cubismo di Margareta Gustafsson
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La Sahlgrenska Academy fa parte della Facoltà di Medicina dell'Università di Göteborg Formazione e ricerca in medicina, odontoiatria e scienze sanitarie, www.gu.se/sahlgrenska-akademin