Per studiare come l’infezione da sars-cov-2 colpisce diversi tessuti del corpo, i ricercatori negli Stati Uniti hanno sviluppato un metodo basato sui cosiddetti organelli, che sono gruppi di cellule che possono fungere da modelli per organi in un ambiente di laboratorio.
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Esaminando diverse popolazioni cellulari, i ricercatori hanno visto che gli organelli pancreatici, più specificamente le cellule beta, potrebbero essere infettati da sars-cov-2. La scoperta è stata confermata anche nel tessuto pancreatico di donatori deceduti per COVID-19.
È stato anche dimostrato che le cellule beta infettate da virus producono molta meno insulina del solito, ma di più, ad esempio, dall’ormone glucagone e dall’enzima tripsina.
– Vediamo che le cellule beta colpite cambiano la loro funzione. Raccontando i risultati durante una conferenza stampa, Shuibing Chen, ricercatore della Weill Cornell Medicine di New York, ha affermato che ridurre la produzione di insulina potrebbe aiutare ad aumentare il rischio di sviluppare nuovo diabete dopo il COVID-19, che è stato segnalato con le cadute.
Non è ancora chiaro se il cambiamento, chiamato Transdifferenziazione, persista o ritorni quando una persona si riprende dal covid-19.
La seconda presentazione del programma ha dato uno sguardo più da vicino ai meccanismi di come sars-cov-2 attacca le cellule produttrici di insulina nel pancreas tramite la proteina del recettore ACE2, l’enzima di conversione dell’angiotensina 2, sulla superficie cellulare.
Studiando il pattern di espressione di ACE-2 in campioni di tessuto in pancreas donato da pazienti non diabetici, i ricercatori italiani hanno osservato che la proteina è espressa in modo specifico nelle cellule beta. Ulteriori conoscenze provenivano da studi sulla linea cellulare beta.
I livelli dei recettori del virus ACE2 sono aumentati quando le cellule sono state esposte a stress infiammatorio. Ciò conferma il legame tra l’infiammazione e l’enzima ACE2 nelle cellule beta pancreatiche, ha affermato Francio Dutta, medico e ricercatore dell’Università di Siena, durante la conferenza stampa.
I ricercatori sono stati anche in grado di scoprire quale meccanismo era coinvolto nella regolazione dell’ACE2 durante l’infiammazione.
Il lavoro è presentato sotto il titolo inquietante “Sars-cov-2 nelle isole umane: una futura epidemia di diabete?” Alla domanda se ci sono prove che le persone infette da sars-cov-2 sviluppino più autoimmunità contro le cellule beta, Francesco Dutta ha risposto:
Alcuni di questi casi sono stati segnalati, ma speriamo che gli studi su pazienti con COVID-19 a lungo termine ci forniscano risposte più chiare. In questi anni abbiamo visto che il virus Corona può influenzare la funzione delle cellule beta attraverso l’infezione diretta e contribuire all’interruzione della glicemia attraverso, ad esempio, l’insulino-resistenza.
Il lavoro è stato presentato durante la sessione Modellazione dell’infezione da SARS-CoV-2 utilizzando organoidi umani 29 settembre.
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